O sulfato ferroso é um dos medicamentos mais utilizados para reposição dos estoques de ferro e casos de intoxicação por este metal são relativamente comuns e frequentemente negligenciados. Como o ferro em excesso, advindo de sulfato ferroso consegue penetrar na membrana plasmática por difusão passiva, pode ocorrer intoxicação por este metal devido a uma alta dosagem. Além disso, sabe-se que o ferro é capaz de modular a atividade da Na,K-ATPase e que esta enzima está envolvida na interiorização de ferro na células. Assim, esse estudo, propôs investigar as possíveis alterações induzidas na membrana de eritrócitos humanos e na enzima Na,K-ATPase causadas por concentrações de sulfato ferroso que simulam situações de intoxicação.

Amostras de sangue total, em EDTA, foram coletadas de voluntários que não estavam em suplementação com ferro e foram obtidas preparações de membrana livres de citoplasma (ghost). Ghosts foram tratadas com

concentrações crescentes de sulfato ferroso (50 µM, 100 µM, 215 µM, 657 µM e 7,23 mM), juntamente com um controle por 30 minutos, a 37 ºC. O sangue total foi tratado com 215 µM, 657 µM e 7,23 mM, por duas horas, a 4 ºC também em paralelo com um controle. O tratamento das preparações de membrana com sulfato ferroso mostrou diminuição da atividade de NKA e aumento nos níveis de peróxido de hidrogênio em comparações com o grupo controle. O aumento do peróxido de hidrogênio pode ser explicado, devido a característica do ferro formar radicais livres pelas reações de Fenton ou de Haber-Weiss e esse aumento, acaba influenciando nas

características físicas da membrana eritrocitária, diminuindo a atividade desta enzima que se encontra ao longo de todas as membranas celulares. Em relação aos eritrócitos íntegros, tratados com sulfato ferroso por duas horas, não foram observadas alterações relacionadas à atividade da NKA, ao peróxido de hidrogênio, níveis de malondialdeído, níveis de Fe3+, como também a atividade antioxidante realizada pelo teste de glutationa reduzida. Acredita-se, portanto, que as defesas antioxidantes dos eritrócitos foram suficientes para suportar os

danos causados pelo excesso desse metal no tempo de duas horas.